造个胰腺好不好

糖尿病发生的根源在哪里？胰腺啊。

那么，如果患者能够获得一份完好如初的胰腺，是不是就一劳永逸了呢？

的确有这种方法，这便是胰腺/胰岛移植。胰腺移植属于器官移植的一种，如果手术成功，胰腺焕发新生，患者有望脱离胰岛素。而胰岛移植术创伤更小，通过导管针，向接受移植的患者肝脏内注入纯化的胰岛细胞就可以了。但遗憾的是，胰岛移植不如胰腺移植稳定，在移植数年后，移植的胰岛细胞可能会死亡。

而且，这种看上去很美的移植术，并不意味着药物治疗的一劳永逸。 由于移植的器官/细胞毕竟不是自己身上亲生的，移植患者需要长期服用抗排异药物。再者，由于器官供体有限，胰腺/胰岛移植的远期效果还有待观察，这种新手段距离成熟还有很长一段路要走。

既然别人身上的东西不适合，我们让自己的胰腺再长一个出来好不好？

这种前沿医学技术叫做干细胞。干细胞来源于自己的身体，它和其他细胞不同，具有再生和分化的能力。如果有办法诱导其分化为胰岛细胞，具有分泌胰岛素的功能的话，理论上说，这具有治愈糖尿病的可能。并且，由于这干细胞本来就是自己身上的一部分，治疗后完全不需要服用抗排异药物。

遗憾的是，目前这种技术还处于非常萌芽的阶段，远没有达到临床应用的程度。那些暗地里打着招牌，号称干细胞治疗糖尿病的医疗广告，现阶段都是不可信的。

糖尿病的遗传和环境因素认识加深

糖尿病这种代谢性疾病，存在“体质”问题，可以通俗地理解为：遗传因素将子弹上膛，环境因素扣动扳机。

在过去的治疗中，我们都只是在限制那只扣动扳机的手，而对于子弹本身，却显得格外无力。

就在近些年中，科学家对糖尿病基因的认识不断加深。

我们认识到，母亲的“糖尿病体质”在一定程度上影响子宫内的胎儿，导致基因表达的改变，促使胎儿肥胖和2型糖尿病的几率增加。我们认识到，糖尿病具有多基因相关联的遗传背景。通过候选基因的筛选，人们最早发现PPARγ基因和2型糖尿病的相关性。此后，通过高大上的全基因组相关联分析（GWAS），人们筛选出50多种和2型糖尿病相关的基因。我们还认识了53种和血糖和胰岛素浓度相关的基因（其中33种和2型糖尿病相关），以及一些和肥胖及胰岛素抵抗相关的基因。

现在，我们能抠出这枚填在枪膛中的“子弹”，从基因层面改变糖尿病吗？

很遥远，但或许也不远了。既然我们找出了致病基因的“巢穴”，未来的科学就可能精准地瞄准它们开枪。

除了人体自身的基因，新近的科学还将目光投向了人体肠道中的细菌们。告诉你一个可能令你吃惊的事实：我们肠道细菌中含有的遗传信息克是人体本身遗传信息的100倍之多，它们构成了人体的“宏基因组”，在一定程度上影响人体的代谢和疾病的发生。

已经有证据表明，肠道菌群的结构和肥胖及2型糖尿病具有关联性，一些研究也提示：肠道菌群的调整（比如“粪便移植”），可以改变人体的代谢，增加胰岛素敏感性，减缓糖尿病的进展。

“粪便移植”，听起来不那么文雅是不是？不看广告看疗效，我们就怀着乐观的心情期待研究的进展吧。

希望就在脚下

希望不灭，未来已来。

让我们对糖尿病的治疗充满信心，在当下，在今天，从小事做起，走好糖尿病治疗的每一步。

从今天直到未来。